Los resultados de esta investigación revelan una vía previamente desconocida sobre cómo se produce la masculinización de los genitales externos.
Además permitirán explicar por qué la disfunción placentaria se ha asociado comúnmente con trastornos en el desarrollo genital masculino.
Paul Fowler, de la Universidad de Aberdeen, y Michelle Bellingham, de la Universidad de Glasgow (ambas en Escocia), son los responsables de este estudio biológico que ha contado con la colaboración de otros científicos del Reino Unido, Francia y Suecia.
Hasta ahora se consideraba que durante el desarrollo del feto masculino los testículos liberaban testosterona, una hormona esteroide que se convierte en Dihidrotestosterona (DHT) por el tubérculo genital, lo que ayuda a garantizar que esta estructura se convierta en un falo en lugar del clítoris femenino.
Pero esta investigación ha demostrado que el desarrollo del pene también depende de un segundo proceso, denominado vía alternativa o “puerta trasera”, que también influye en la producción de DHT, pero que no depende de la producción de testosterona por parte de los testículos.
Sin embargo, asegura el equipo científico encargado del descubrimiento, los detalles de esta “vía de puerta trasera”, incluida la fuente productora de DHT, no han podido ser esclarecidos.
“Nuestros resultados demuestran que la masculinización del feto masculino depende no solo de los testículos, sino también de otros tejidos, especialmente de la placenta”, dijeron Fowler y Bellingham.
Asimismo, agregaron que “también pueden sugerir una explicación sobre por qué los trastornos de insuficiencia placentaria pueden conducir a hipospadias (un defecto de nacimiento en el cual la abertura de la uretra no está en la punta del órgano viril) y otras anomalías en el crecimiento de los genitales externos masculinos”.
Para aprender más sobre esta vía, los autores utilizaron una técnica para medir los niveles de diferentes esteroides en el plasma y el tejido fetal durante el segundo trimestre, cuando ocurren los pasos más críticos en el desarrollo del pene.
Entonces descubrieron que la androsterona, un esteroide de esta segunda vía que se puede convertir en DHT, fue el andrógeno principal en la circulación fetal masculina, y que los niveles tanto de androsterona como de testosterona eran menores en la circulación fetal femenina.
